Teorias fisiológicas:

Factores genéticos

Regra geral, a obesidade resulta de um excesso de alimentos ingeridos e/ou de uma actividade física muito pobre, no entanto podem existir diferenças individuais a nível fisiológico e genético que tornam algumas pessoas mais gordas.
Ora, a obesidade tende a ocorrer em membros da mesma família, o que nos remete, pois, para o carácter hereditário desta doença, embora, neste aspecto se torne difícil separar as questões genéticas das de alimentação e estilo de vida. Ainda assim, a ciência comprova a influência da hereditariedade na obesidade. Há estudos capazes de demonstrar que adultos que foram adoptados quando eram crianças mostraram ter peso mais próximo de seus pais biológicos do que dos pais adoptivos. Nesse caso, a herança genética teve mais influência no desenvolvimento da obesidade do que o ambiente na família adoptiva (Francischi et al, 2000).
Há autores que actualmente nos alertam para a questão das dietas restritivas como principal factor de manutenção da obesidade, isto porque os sujeitos submetem-se repentinamente a uma alimentação deficiente que, mais tarde, é abandonada, acabando por recuperar muito depressa o excesso de peso. Um estudo com ratos encontrou efeitos metabólicos resultantes de ciclos de restrição-alimentação, pois em cada um destes períodos o peso era perdido de forma lenta e recuperado com rapidez (Matos, 1990 cit Brownell, Greenwood, Stellar e Sharger, 1986). Um dos contributos desta investigação tem a ver com a ideia de que as pessoas que frequentemente fazem dieta e logo a seguir recuperam peso podem apresentar alterações da eficiência metabólica, que inibe a perda de peso e induz a sua recuperação.
A mesma fonte aponta os estudos de Polivy e Herman (1987) que concluíram também pela existência de diferenças fisiológicas entre os indivíduos que fazem dietas dos que não as fazem, apontando que estes últimos apresentam um padrão alimentar normal, i.é., comem como resposta a sinais internos de fome e param de o fazer perante sinais de saciedade.
Estes estudos assumem uma importância determinante quando pretendemos explicar a razão pela qual muitos sujeitos obesos, que anteriormente fizeram dietas sem sucesso, têm elevada dificuldade em perder peso, mesmo com alimentações muito restritivas.
Por outro lado, há alguns anos que se tem falado na mutação do gene OB como responsável pela obesidade. Com base em pesquisas com ratos, constatou-se que esse gene tem acção directa numa proteína, descoberta em 1994, que é produzida no tecido adiposo e transportada pela circulação sanguínea para o cérebro chamada leptina ou simplesmente OB. A sua função é a de controlar a saciedade de acordo com a quantidade calórica dos alimentos ingeridos para manter o nível de gordura corporal. É como se fosse, por assim dizer, uma válvula instalada no hipotálamo regulando a vontade de comer. A leptina quando injectada em insectos mostrou ser capaz de reduzir o peso corporal e o tecido adiposo. As pessoas excessivamente gordas teriam o gene OB defeituoso a tal ponto de nunca se sentirem saciados e comerem compulsivamente (Ogden, 2004). Rodríguez, Gómez, Martínez e Pérez (2003) sublinham que as mutações do gene que regula a leptina são extraordinariamente raras em humanos, embora quando aconteçam provoquem obesidade extrema.
Ogden (2004) avança-nos com a teoria das células gordas, segundo a qual a tendência genética para ser obeso também se pode expressar através do número de células gordas que o indivíduo possui. Pessoas com um peso normal possuem geralmente cerca de 25-35 mil milhões de células gordas, que se destinam a armazenar gordura nos períodos em que há energia em excesso e mobilizá-la nos momentos em que há falta dela. Os sujeitos com obesidade ligeira têm, em regra, o mesmo número de células gordas, mas elas são maiores em peso e tamanho. Indivíduos gravemente obesos têm um número de células gordas bastante superior ao normal – cerca de 100-125 mil milhões.
Em suma, a influência genética para a obesidade tem sido bastante estudada e, hoje, já assume proporções significativas na análise desta doença, embora só uma abordagem multifactorial nos consiga dar uma perspectiva real do panorama actual. Vamos, agora tentar perceber como essas questões fisiológicas se expressam e se desenvolvem a outros níveis.